Support

Lorem ipsum dolor sit amet:

24h / 365days

We offer support for our customers

Mon - Fri 8:00am - 5:00pm (GMT +1)

Get in touch

Cybersteel Inc.
376-293 City Road, Suite 600
San Francisco, CA 94102

Have any questions?
+44 1234 567 890

Drop us a line
info@yourdomain.com

About us

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit.

Aenean commodo ligula eget dolor. Aenean massa. Cum sociis natoque penatibus et magnis dis parturient montes, nascetur ridiculus mus. Donec quam felis, ultricies nec.

DE
Haben Sie Fragen? +49 1522 1947932

GENETIK

Genetik

Die Eigenschaften unserer Zuchtpferde werden zu einem großen Teil durch ihre genetische Ausstattung begründet. Ziel aller züchterischen Prozesse ist die Verbesserung eben dieser Gesamtheit aller Gene (Genotyp).
In den verfügbaren Texten geben wir ihnen die wesentlichen Informationen zur Vererbung der Fellfarben, zu Gendefekten und zur eindeutigen Überprüfung der Abstammung durch die DNA-Marker.
Die genetische Ausstattung ihrer Pferde können sie bei verschiedenen anerkannten Laboren testen lassen. Von der EWHB werden die Ergebnisse aller akkreditierten Labore anerkannt. Einige Tests auf die bekannten Gendefekte sind für die Eintragung in die Zuchtbücher notwendig, hier können wir ihnen einen Zuchtverbandsrabatt mit unserem Partnerlabor Laboklin anbieten. Einen entsprechenden Untersuchungsauftrag können hier downloaden. Um die Ergebnisse der Analysen später im Zuchtbuch dem einzelnen Pferd eindeutig zuordnen zu können, müssen sie unbedingt die Angaben zum Pferd (Name, Alter, Transpondernummer, UELN) korrekt ausfüllen. Bitte beachten sie auch die Hinweise der Labore zur Gewinnung nutzbaren genetischen Materials.

Abstammungsüberprüfung

Die Zuchtprogramme der EWHB sehen neben der Identifikation eines Fohlens bei Fuß der Mutter die DNA-Typisierung als Mittel der Abstammungsüberprüfung vor. Für alle einzutragenden Zuchthengste und -stuten muss diese vorliegen.
Das Prinzip des DNA-Profils beruht auf der Untersuchung hochvariabler DNA-Abschnitte (Mikrosatelliten), die sich zwischen den einzelnen Individuen durch ihre Länge voneinander unterscheiden (Längenpolymorphismus).

Die Gesamtheit der Mikrosatelliten in Kombination ergibt ein für jedes Individuum unverwechselbare DNA-Profil. Das DNA-Profil ist mit einer Wahrscheinlichkeit von größer als 99,99% einzigartig. Die einzige Ausnahme hiervon bilden eineiige Mehrlinge. Für die Identifizierung eines Tieres wird dessen DNA-Profil angefertigt und in einer DNA-Datenbank gespeichert. Zur Erstellung eines DNA-Profiles werden in zertifizierten Laboren die von der „International Society for Animal Genetics (ISAG)“ empfohlenen Mikrosatelliten-Marker analysiert. Die erhaltenen DNA-Profile sind international mit den nach den ISAG-Empfehlungen arbeitenden Laboratorien vergleichbar.

Farbgenetik

Für die Farbe der Haare und der darunterliegenden Haut unserer Pferde sind eingelagerte Pigmente verantwortlich. Die Pigmentzellen sitzen in der Epidermis und in den Haarfolikeln und produzieren verschiedene Formen von Melaninen. Gene an verschiedenen Genorten beeinflussen die Entwicklung der Farbe. Zwischen den Genorten bestehen zahlreiche Wechselbeziehungen, bei denen sich ein Genort (Lokus) epistatisch gegenüber einem anderen verhalten kann. Genotypisch können daher versteckte Farb-Allele in einem Tier vorhanden sein, die phänotypisch nicht ausgebildet oder von anderen überdeckt werden, aber weitervererbt werden können. Bei einigen Tieren ist die endgültige Färbung von Geburt an vorhanden, andere erreichen ihre endgültige Ausprägung erst im Erwachsenenalter.

Jedes Pferd hat eine Grundfarbe, es kann sich hierbei um Schwarz (Rappe), Braun oder Rot (Fuchs) handeln. Diese Grundfarben werden von den Extension- und Agouti-Genen reguliert. Das Extension-Gen steuert die Produktion des schwarzen und roten Pigments, während die Verteilung des schwarzen Pigments durch das Agouti-Gen kontrolliert wird.
Alle anderen Genorte, welche die Fellfarbe beeinflussen, wirken modifizierend, sie “verdünnen” die Fellfarbe oder bewirken eine Depigmentierung. Mindestens fünf Gene verdünnen die Fellfarbe: Cream, Champagner, Dun (Falbe), Pearl und Silver (Windfarben). Eine Vielzahl anderer Gene bewirkt eine teilweise oder vollständige Depigmentierung. Dies sind: Overo, Sabino, Tobiano, Schimmel (Grey), Dominant Weiß, Splashed White, Tigerscheckung (Leopard-Komplex) und das so genannte Pattern-1.
Die Hauptunterschiede in der Fellfarbe des Pferdes werden durch drei Gene erklärt: Agouti, Extension und Cream.

Nachfolgend sind die möglichen Kombinationen dieser Gene und ihre Ausprägung in der jeweiligen Fellfarbe auflistet.
Fellfarbe Agouti Extension Cream
Black a/a E/E, E/e N/N
Bay, Brown A/A, A/a E/E, E/e N/N
Sorrel, Chestnut A/A, A/a a/a e/e N/N
Smoky Black a/a E/E, E/e N/Cr
Buckskin A/A, A/a E/E, E/e N/Cr
Palomino A/A, A/a a/a e/e N/Cr
Smoky Cream a/a E/E, E/e Cr/Cr
Perlino A/A, A/a E/E, E/e Cr/Cr
Cremello A/A, A/a a/a e/e Cr/Cr

Das Extension-Gen (E-Lokus) legt fest, ob Eumelanin oder Phäomelanin hergestellt wird, es steuert die Ausprägung des schwarzen und roten Pigments.

Das Agouti-Gen (A-Locus), definiert, wie viel Eumelanin produziert und wie es verteilt wird. Diese Grundfarben werden von den Extension- und Agouti-Genen reguliert. Im Extension-Gen findet man zwei Varianten (Allele). Das dominante E-Allel bewirkt die Ausprägung des dunklen Pigments (Eumelanin, braun oder schwarz), während das rezessive e-Allel für die Ausprägung des roten Pigments (Phäomelanin, Fuchs) verantwortlich ist. Jedes Pferd, gleichgültig welche Fellfarbe es tatsächlich hat, hat eine Erbanlage für die Ausbildung von dunklen oder roten Pigmenten. Rote Pferde (Füchse, Sorrels, Palominos, Cremellos) tragen zwei Kopien des rezessiven e-Allels, sie sind also reinerbig e/e. Dunkel pigmentierte Pferde (z. B. Rappe, Braun, Smoky Black, Buckskin, Smoky Cream und Perlino) tragen zumindest eine Kopie des Allels E. Sie können entweder homozygot EE oder heterozygot Ee sein.

Der Cream-Faktor hat sowohl auf Schwarz/Braun als auch auf Rot eine Auswirkung, die Fellfarben werden aufgehellt. Der oftmals „Cream-Gene” genannte Faktor ist für die Ausprägung von Palomino, Buckskin, Smoky Black, Cremello, Perlino und Smoky Cream verantwortlich. Das Allel Cr ist semi-dominant. Es verursacht Palomino, Buckskin oder Smoky Black, wenn es mischerbig (Cr/N) vorliegt. Bei reinerbiger Anlage (Cr/Cr) wird die Fellfarbe zu Cremello, Perlino oder Smoky Cream aufgehellt. Der aufhellende Effekt auf die schwarze Fellfarbe kann sehr schwach ausgeprägt sein. Pferde, die reinerbig für Cream sind werden häufig „Double Dilutes“ oder „Blue-Eyed-Cream“ genannt und sie haben eine Reihe von Merkmalen gemeinsam: Die Augen sind hellblau, heller als bei Pferden, deren blaue Augenfarbe mit einer Weißzeichnung assoziiert ist, und die Hautfarbe der Pferde ist hellrosa. Das rezessive N-Allel hat keine Auswirkung auf die Fellfarbe.

Weitere Beeinflussungen der Farbausprägung

Die Dun-Dilution ist ein weiterer Verdünnungsfaktor, der die Fellfarbe aufhellt. Typischerweise gehen mit dieser Fellfarbe primitive Abzeichen, wie Aalstrich, Schulterkreuz und Zebrierung an den Beinen, einher. Charakteristisch sind ebenfalls eine dunkle Gesichtsmaske und hellere Außenhaare an der Mähne. Die Dun-Färbung wird als Wildtyp-Farbe angesehen, sie findet sich praktisch in allen primitiven Pferderassen, wie Przewalski-Pferden, Koniks, Sorraias und Fjordpferden. Dun verdünnt sowohl das rote als auch das schwarze Pigment und die dadurch entstehenden Farben reichen von Aprikose, Gold, Dunkelgrau bis Oliv und vielen weiteren Varianten. Insgesamt können drei Varianten (Allele) aufgefunden werden. D ist dominant über die Allele nd1 und nd2, Allel nd1 ist dominant über nd2. Das dominante D-Allel verursacht die klassische Falb-Färbung. Das Allel nd1 verursacht zwar keine Falb-Färbung, jedoch die Ausprägung primitiver Abzeichen, allerdings in unterschiedlichem Ausmaß. Das rezessive nd2-Allel schließlich hat keinen Effekt auf die Fellfarbe.

Beim Champagne-Gen handelt es sich um einen Verdünnungsfaktor, der die grundlegende Fellfarbe aufhellt. Die dominante Erbanlage, mischerbige Tiere lassen sich äußerlich von reinerbigen nicht unterscheiden, bewirkt eine Aufhellung von Schwarz nach Braun und von Rot nach „Gold“.

Der Pearl-Faktor stellt einen weiteren Aufhellungsfaktor dar, der das rote Pigment aufhellt. Fuchs wird aufgehellt zu einer blassen, uniformen „Aprikosenfarbe“ an Fell, Mähne und Schweif. Auch die Hautfarbe ist in diesen Fällen sehr blass. Das Prl-Allel, welches die Aufhellung der Fellfarbe bewirkt, ist rezessiv. Die Aufhellung wird also nur im reinerbigen Zustand sichtbar. Das dominante N-Allel hat keine Auswirkung auf die Grundfarbe.

Roan (Stichelhaarigkeit) ist eine Weißzeichnung die sich in Form einer recht gleichmäßigen Mischung von weißen und farbigen Haaren über den ganzen Körper darstellt. Kopf, untere Beine, Mähne und Schweif bleiben hierbei ausgenommen. Fohlen mit dieser Erbanlage werden bereits mit der Färbung geboren, obschon sie manchmal erst nach dem Fellwechsel offensichtlich wird. Die für Roan verantwortliche genetische Variante wurde bis heute noch nicht identifiziert. Es wird vermutet. Dass es mehrere Mutationen gibt, die die phänotypische Ausprägung dieses Merkmals hervorrufen. Es wurden bislang nur Hinweise gefunden, dass der Genort auf dem c-KIT-Locus liegt.

Ein Grey (Schimmel) kann oft schon im Fohlenalter als solcher erkannt werden, nachdem er sein Fohlenfell verloren hat. Das Fortschreiten der Schimmelung (Depigmentierung) findet bei Pferden aber individuell sehr unterschiedlich schnell statt, so dass die Schimmelerbanlage manchmal erst später erkannt wird. Der Depigmentierungsprozess kann Jahre dauern und ist unumkehrbar. Manche Schimmel werden ganz weiß während andere (z. B. Fliegenschimmel) Tupfen der ursprünglichen Fellfarben beibehalten. Daneben kann ein Pferd auch Mutationen in anderen modifizierenden Genen tragen, die die Fellfarbe zusätzlich beeinflussen. Grey ensteht durch das dominante G-Allel, welches für die Schimmelung verantwortlich ist und das rezessive N-Allel, welches die Fellfarbe nicht beeinflusst. Auf Grund des dominanten Erbgangs zeigen alle Träger des G-Allels eine Depigmentierung.

Ausprägung der typischen Plattenscheckungen bei American Paint Horses

Die Tobiano-Scheckung umfasst in aller Regel eine Weißzeichnung an allen vier Beinen, sowie scharf umgrenzte, runde weiße Flächen am Körper. Der Kopf hat das gleiche Aussehen wie bei einfarbigen Pferden. Die Weißzeichnungen am Körper überschreiten in der Regel die Rückenmitte. Die Haut unter den weißen Flecken ist rosa während sie unter den farbigen Bereichen schwarz ist. Die Augen sind in der Regel braun, ganz oder teilweise blaue Augen kommen gelegentlich vor. Der Schweif kann zweifarbig sein, was bei nicht-Tobianos außerordentlich selten ist. Daneben kann ein Pferd auch Mutationen in anderen modifizierenden Genen tragen, die die Fellfarbe zusätzlich beeinflussen.

Die Farbvererbung Sabino 1 ist nur eine von verschiedenen Scheckausprägungen, die unter dem Begriff „Sabino“ zusammengefasst werden. Sabino ist eine unregelmäßige Scheckung, die gewöhnlich an Beinen, Bauch und im Gesicht auftritt. Oftmals wird auch Stichelhaarigkeit in der Nähe der weißen Abzeichen beobachtet. Eine bestimmte genetische Variante verursacht diese Form der Sabino-Scheckung, welche nicht bei allen Sabino-gescheckten Pferden gefunden wird. Höchstwahrscheinlich existieren eine Reihe weiterer genetischer Varianten, welche die anderen Sabino-Scheckungen verursachen.

Unter White Spotting versteht man Pferde, die phänotypisch auffallend viel Weiß tragen oder sogar weiß geboren werden. Früher wurden einige dieser Phänotypen (>50% Weißanteil) unter dem Begriff „Dominant White“ zusammengefasst. Es wurden unterschiedliche, voneinander unabhängige Mutationen identifiziert, weitere Analysen zeigen, dass der Erbgang sowohl intermediär als auch dominant sein kann. Derzeit sind 28 Mutationen im c-KIT-Gen bekannt, diese betreffen unterschiedliche Rassen. Einige dieser Mutationen sind embryonal lethal, so zum Beispiel W10, dass auf den AQH-Hengst „GQ Santana“ zurückgeht. Mit Ausnahme von W20 sind die meisten Dominant Weiß-Varianten auf bestimmte Linien begrenzt. Es werden zwei Varianten (Allele) unterschieden. Das W20 Allel ist dominant. Eine oder zwei Kopien des W20-Allels haben den gleichen milden Effekt auf das Ausmaß der ausgeprägten Weißscheckung. Es scheint die Ausprägung von Weiß in Kombination mit anderen Genen, die die Weißscheckung beeinflussen, zu erhöhen. Das Allel N ist rezessiv und hat keinen Effekt auf die Fellfarbe.

Für die Fellfarbe Macchiato (Splashed White) wird eine Mutation im MITF-Gen verantwortlich gemacht. Es werden zwei Varianten (Allele) unterschieden. Das Allel M ist dominant. Eine oder zwei Kopien des Allels M führen zur Ausprägung der Fellfarbe Macchiato. Das Allel N ist rezessiv und hat keinen Effekt auf die Fellfarbe. Splashed White ist eine Weißscheckung unterschiedlicher Ausprägung. Sie stellt sich in Form einer großen Blesse, großen weißen Bereichen an den Beinen, Weißzeichnungen am Bauch, rosafarbener Haut und häufig blauen Augen dar. Es kann aber auch vorkommen, dass die nicht pigmentierten Bereiche recht klein sind, so dass die Anlage für Splashed White 3 phänotypisch nicht von anderen Weißzeichnungen unterschieden werden kann, welche in der Regel einen milderen Effekt zeigen. Großflächige Weißzeichnungen im Gesicht von Splashed White-Pferden werden mit gelegentlich auftretender Taubheit in Zusammenhang gebracht, die Mehrzahl ist jedoch nicht taub. Der Hörverlust tritt gelegentlich auf, wenn auf Grund der Abwesenheit von Melanozyten im Innenohr die Haarzellen untergehen. Dabei ist es unerheblich, ob die Pferde außerhalb des Ohrs pigmentiert sind.

Die Overo-Scheckung ist eine Weißzeichnung, die sich in Form von größeren weißen Flecken, die von Flächen der Grundfarben “umrahmt” werden, zeigt (Frame Overo). Daneben kann ein Pferd auch Mutationen in anderen modifizierenden Genen tragen, die die Fellfarbe zusätzlich beeinflussen. Während Overo-farbige Pferde erwünscht sind, ist die Mutation, die die Overo-Scheckung bewirkt, reinerbig als tödliche Krankheit bekannt, die Overo Lethal White Syndrom (OLWS) genannt wird. Link zu Gendefekte - OLWS Bezogen auf die Overo-Scheckung ist das O-Allel dominant, bezogen auf das Lethal White Syndrome ist es rezessiv. Beim N-Allel verhält es sich umgekehrt: es ist rezessiv bezogen auf die Fellfarbe und dominant bezogen auf das letale Syndrom. Das Allel N ist rezessiv und hat keinen Effekt auf die Fellfarbe.

Appaloosa Fellzeichnungen - Leopard-Komplex (LP)

Die Appaloosa Fellzeichnungen, die auch als Leopard-Komplex (LP) bezeichnet werden, umfassen eine hoch variable Gruppe von Weißzeichnungen oder Depigmentierungsmustern bei Pferden, welche einem relativ komplexen Erbgang folgen. Appaloosa besitzen drei weitere charakteristische Merkmale: gefleckte Haut an den Nüstern, Anus und Genitalien, gestreifte Hufe und weiße Augenhaut. Die Appaloosa-Scheckung wird durch eine unvollständig dominante Variante im TRPM1-Gen bewirkt, welche auch LP-Gen genannt wird. Das LP-Gen ist für die Expression der verschiedenen Tigerschecken Zeichnungen verantwortlich, während der Weißanteil von anderen Genen bestimmt wird. Dieses Gen hat zwei Varianten (Allele). Mindestens ein LP-Allel ist notwendig, damit eine Appaloosa Fellzeichnung entstehen kann. Der Weißanteil ist nicht von der Anzahl der LP-Allele abhängig. Tiere mit zwei LP-Allelen können minimale Weißzeichnungen aufweisen. Das rezessive Allel N hat keinen Effekt auf die Grundfarbe.

Das LP-Gen ist für die Expression der verschiedenen Appaloosa-Zeichnungen verantwortlich, während der Weißanteil von anderen Genen bestimmt wird. Eines der Gene, die mit einem erhöhten Weißanteil assoziiert sind, ist RFWD3, dass auch als Pattern-1 (PATN1) bezeichnet wird. Dieses Gen hat zwei Varianten (Allele). Das dominante Allel PATN1 führt zu einem erhöhten Weißanteil bei Pferden, die mindestens ein LP-Allel des LP-Gens besitzen. Das rezessive Allel N hat keinen Effekt auf die Grundfarbe. Pferde, die ein LP-Allel in Verbindung mit mindestens einem PATN1-Allel tragen, haben meistens eine Leopard (Volltiger) oder Near Leopard Musterung. Pferde, die zwei LP-Allele in Verbindung mit mindestens einem PATN1-Allel tragen, haben meistens eine Few-Spot oder Near-Few-Spot Musterung. Pferde, die mindestens ein PATN1-Allel, aber kein LP-Allel besitzen, haben keine Appaloosa Fellzeichnung, können das PATN1-Allel aber an ihre Nachkommen weitergeben.

Gendefekte

Mutationen (spontane Veränderungen in der DNA) kommen in der Natur immer wieder vor und werden in der Zucht teils bewusst eingesetzt. Es sind verschiedene Arten von Mutationen im DNA-Strang bekannt. Manche haben positive Effekte, viele haben keine Effekte und andere münden in krankhafte Veränderungen.
Letztere werden dann als Gendefekte bezeichnet. Aber auch hier gibt es wieder Unterschiede. Gendefekte können von verschiedenen Genen ausgelöst werden, es gibt Wechselwirkungen unter den Genen und natürlich auch mit Umweltbedingungen. Mit der Vereinfachung der technischen DNA-Sequenzierung wurden in den vergangenen beiden Jahrzehnten auch bei Pferden vermehrt Mutationen entdeckt, die Krankheiten auslösen können.

Diese Entwicklung wird auch in Zukunft weiter gehen. Wie viele andere Rassen sind auch die von uns betreuten Westernpferde hiervon betroffen. Mit zunehmender Forschungsarbeit auf diesem Gebiet wurden in den vergangenen Jahren immer wieder neue Mutationen entdeckt, die als krankheitsauslösend beschrieben werden.
Die Eliminierung bzw. zunächst die Unterdrückung der mutierten Allele bekannt gewordener Gendefekte in der Gesamtpopulation ist ein Ziel der EWHB. Um diesem Ziel näher zu kommen, werden Gentests auf die verschiedenen Gendefekte teils gefordert und in jedem Fall empfohlen. Der Nachweis der Freiheit von Gendefekten kann natürlich auch über die beiden Elterntiere (N/N) geführt werden. Für Träger von mutierten Allelen werden in den Zuchtprogrammen ggf. Einschränkungen in der Eintragung in das Zuchtbuch bzw. für geplante Anpaarungen formuliert.

Eine gute Quelle für weitergehende Informationen ist das College of Veterinary Medicine an der Michigan State University.

Die Anlage 1 in den Zuchtprogrammen listet die derzeit bekannten Gendefekte für die drei Westernpferderassen auf.

PSSM – Typ 1 / Polysaccharid-Speicher-Myopathie

Die Polysaccharid-Speicher-Myopathie (PSSM-Typ 1) ist eine Mutation, die insbesondere bei Rassen mit einem hohen Muskelanteil vorkommt. Sie kann eine Störung des Glycogenstoffwechsels auslösen. PSSM-1 wird autosomal-dominant vererbt, alle Einzelgenträger können daran erkranken. Gekennzeichnet ist die Erkrankung durch eine gesteigerte Synthese und Einlagerung von Glycogen sowie eine Anhäufung anormaler Polysaccharide in den Muskelzellen. Diese angehäuften Zuckerverbindungen können enzymatisch vom Pferd nicht mehr abgebaut werden. Bei Muskelbiopsien sind die entsprechenden Ablagerungen unter dem Mikroskop sichtbar.
Die klinischen Symptome sind „kreuzverschlagähnlich“ und umfassen das gesamte Spektrum von Trägheit, Bewegungsunlust, Muskelzittern, Muskelsteifheit, Schwitzen, wechselnde Lahmheiten und Muskelabbau bis hin zur Bewegungsunfähigkeit.

Die Episoden beginnen meistens nach 10-20 Minuten leichter Arbeit. Die Muskeln der v.a. betroffenen Hinterhand sind oft hart und schmerzen. Viele Pferde haben eine Vorgeschichte wiederholter Phasen von Muskelproblemen. Bei ausgeprägter Symptomatik kann es zur Myoglobinurie und evtl. daraus resultierenden Nierenproblemen kommen.
Da die Krankheit eine Störung im Kohlenhydrat-Stoffwechsel darstellt, kann durch angepasste Fütterung, Haltung und entsprechendem Trainingsaufbau eine Nutzung als Reitpferd bei deutlich erhöhtem Aufwand trotzdem möglich sein.
Auch Einzelgenträger sollten züchterisch nicht mehr eingesetzt werden, da sie den Gendefekt mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Der Test auf PSSM-Typ 1 ist für die Zuchtbucheintragung obligatorisch.

GBED / Glycogen Branching Enzyme Deficiency

Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED) ist eine Genveränderung, welche die Glykogen-Synthese durch ein fehlendes Enzym beeinflusst. Der Kohlenhydratstoffwechsel stellt bei betroffenen Pferden nicht ausreichend Energie für die lebenswichtigen Grundfunktionen von Herz, Hirn und Muskeln zur Verfügung. In der Folge ergeben sich Aborte und lebensschwache Fohlen.
GBED wird autosomal-rezessiv vererbt, erkranken können dementsprechend nur Doppelgenträger.

Der Zuchteinsatz von Einzelgenträgern ist möglich, solange der Paarungspartner kein Genträger ist. Zwei Einzelgenträger dürfen nicht verpaart werden, da in diesem Fall mit 25% Wahrscheinlichkeit ein Doppelgenträger gezeugt wird.

Erkrankte Pferde zeigen die folgenden Symptome
• Abort oder Totgeburt des Fohlens
• Schwäche und niedrige Körpertemperatur des Fohlens bei Geburt
• Unerwarteter Fohlentod durch Herzschwäche
• Hohe Atemfrequenz und schwache Atmungsmuskulatur des Fohlens
• Verkürzte Sehnen an allen vier Gliedmaßen des Fohlens
• allgemeine Schwäche
• systemische Entzündungen und Unterfunktion der Schilddrüse

Der Test auf GBED ist für die Zuchtbucheintragung obligatorisch.

HERDA / Hereditary Regional Dermal Asthenia

Hereditary Regional Dermal Asthenia (HERDA) ist eine Genveränderung, die zu eine degenerative Veränderung der Haut verursacht. Die Veränderung betrifft die kollagenfasern, das Bindegewebe der Haut ist geschwächt.
HERDA wird autosomal-rezessiv vererbt, erkranken können dementsprechend nur Doppelgenträger. Bei erkrankten Pferden zeigen die Symptome einer extrem verletzlichen und dehnbaren Haut ungleichmäßig über den Körper verteilt.

Die schweren Hautveränderungen sorgen dafür, dass erkrankte Pferde nicht reitbar sind und häufig in sehr jungem Alter euthanasiert werden müssen.
Der Zuchteinsatz von Einzelgenträgern ist möglich, solange der Paarungspartner kein Genträger ist. Zwei Einzelgenträger dürfen nicht verpaart werden, da in diesem Fall mit 25% Wahrscheinlichkeit ein Doppelgenträger gezeugt wird.

Der Test auf HERDA ist für die Zuchtbucheintragung obligatorisch.

HYPP / Hyperkalemic Periodic Paralysis

Die Hyperkalemic Periodic Paralysis (HYPP) ist eine Genveränderung, die die Reizleitung in den Nervenzellen beeinflusst. Beeinträchtigt ist hier der Natrium-Kalium-Kanal in den Nervenzellen. Dies führt zu unkontrollierten Muskelkontraktionen bei erkrankten Pferden.
HYPP wird autosomal-dominant vererbt, damit können auch Einzelgenträger erkranken. Die Mutation geht auf den QH-Hengst IMPRESSIVE zurück, somit sind nur Nachkommen dieser Zuchtlinie betroffen.

Durch konsequente Selektion von Genträgern ist es in der Vergangenheit gelungen, den Gendefekt in Europa nahezu zu eliminieren. Einzelgenträger dürfen züchterisch nicht mehr eingesetzt werden, da sie den Gendefekt mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben.

Die klinischen Symptome erkrankter Pferde können sein
• Leichte bis sehr schwere Muskelkrämpfe
• Anfälle von Muskelzittern und Schwäche
• Lähmungsattacken bis Zusammenbruch
• Atemgeräusche durch die Lähmung der oberen Luftwege
• Hohe Konzentrationen von Kalium-Ionen im Blut

Der Test auf HYPP ist für die Zuchtbucheintragung von Pferden mit entsprechender Abstammung obligatorisch.

EMH / Equine Maligne Hyperthermie

Die Equine Maligne Hyperthermie (EMH) ist eine Genveränderung, welche sich in einer Fehlfunktion der Skelettmuskulatur äußert. Die klinischen Zeichen stellten sich nach Halothan-Narkose oder Succinylcholin- Injektion ein und bestanden aus Hyperthermie (> 40°C) und einer metabolischen Azidose. Die Tiere zeigten generalisierte Krämpfe der Skelettmuskulatur, nachfolgend Herzrhythmusstörungen und Nierenfunktionsbeeinträchtigungen.

Betroffene Pferde sterben dann häufig unter der Narkose. Bei Pferden mit EMH kann eine PSSM-Symptomatik verstärkt werden.
EMH wird autosomal-dominant vererbt, damit können auch Einzelgenträger erkranken. Der Gendefekt wurde bisher nur bei wenigen Pferden nachgewiesen.

Die EWHB empfiehlt den Gentest freiwillig vornehmen zu lassen.

IMM/MYHM / Immune Related Myositis

Immune Related Myositis (IMM) ist eine der Formen von Myosin Heavy Chain Myopathie (MYHM). Bei an IMM erkrankten Pferden attackiert das Immunsystem spezielle Fasern der Skelettmuskelzellen entlang des Rückens und des Rumpfes. Dies führt zu einem schnellen Verlust von Muskelumfang und -stärke. Die Fehlfunktion des Immunsystems wird wohl häufig ausgelöst durch verschiedene Faktoren. Bekannt sind bisher u.a. Infektionen, insbesondere mit Streptokokken. Berichtet wird auch von Reaktionen nach Impfungen. IMM wird unvollständig autosomal-dominant vererbt. Auch Einzelgenträger können erkranken, jedoch bedarf es eines der oben beschriebenen auslösenden Faktoren.

Die klinischen Symptome erkrankter Pferde können sein
• Rapider Muskelschwund am Rücken und Rumpf innerhalb von 3 Tagen
• Abgeschlagenheit
• Appetitsverlust
• Steifheit

Die Mutation des MYH1-Gens ist ein erst in den letzten Jahren bekanntgewordener Gendefekt. Neue Forschungsergebnisse sind hier noch zu erwarten.

Zunächst empfiehlt die EWHB den Gentest auf IMM freiwillig vornehmen zu lassen.

OLWS / Overo Lethal White Syndrom

Das Overo Lethal White Syndrom (OLWS) ist eine Genveränderung, die an die Farbzeichnung Frame-Overo bei American Paint Horses gekoppelt ist. Die Mutation beeinflusst einen Rezeptor, der in der Embryonalphase für die Entstehung von Pigmentzellen und Nervenknoten des Darms verantwortlich ist. Erkrankte Fohlen können die Nahrung nicht verdauen und werden innerhalb der ersten vier Lebenstage sterben. OLWS wird autosomal-rezessiv vererbt, erkranken können dementsprechend nur Doppelgenträger.

Die gezielte Verpaarung zweier Einzelgenträger wird entsprechend des Tierschutzgesetzes als Qualzucht angesehen und ist insofern nicht zulässig. Die Anpaarung eines Einzelgenträgers mit einem negativ getesteten Paarungspartner kann hinsichtlich der zu erwartenden Zeichnung in einer Farbzucht hingegen durchaus berechtigt sein. Die EWHB verlangt den Gentest auf OLWS obligatorisch für die Zuchtbucheintragung bei den American Paint Horses. Eine freiwillige Testung von American Quarter Horses mit gefährdeter Zeichnung wird empfohlen.

PSSM – Typ 2

Die Gentests an einer Vielzahl von Pferden, bei denen zuvor die Symptome einer PSSM-Erkrankung diagnostiziert wurden, zeigten, dass nicht alle die Mutation des für PSSM-Typ 1 verantwortlichen Gens (GYS1) aufwiesen. Dies deutet darauf hin, dass es mindestens zwei Formen von PSSM gibt. Im Wesentlichen stellt eine Diagnose von PSSM2 diejenigen Pferde dar, bei denen eine Muskelbiopsie eine Verklumpung des Muskelglykogens zeigt, die jedoch kein auf Gentests basierendes PSSM vom Typ 1 aufweisen.

Bisher ist nicht bekannt, was PSSM2 verursacht. Für die vom privaten Labor „Equisec“ vorgelegten Ansätze der Genvarianten P2, P3, P4 und Px gibt es bisher keine wissenschaftliche Validierung.

In Untersuchungen der MSU, der UCD, der UNL und der OSU konnten die bekannten genetischen Varianten nicht causal mit den Muskelerkrankungen in Verbindung gebracht werden.

Für erkrankte Pferde, die die Symptome zeigen werden die Managementempfehlungen ähnlich zu PSSM-Typ 1 gegeben. Nach den derzeit vorliegenden Erkenntnissen kann seitens der EWHB der vorhandene Gentest durch das Labor CAG nicht empfohlen werden.

Copyright 2021. All Rights Reserved.

Einstellungen gespeichert
Datenschutzeinstellungen

Cookie-Hinweis: Wir setzen auf unserer Webseite Cookies ein. Einige von ihnen sind erforderlich, während andere uns helfen unser Onlineangebot zu verbessern. Sie können allen Cookies über den Button "Alle akzeptieren" zustimmen, oder Ihre eigene Auswahl vornehmen und diese mit dem Button "Auswahl akzeptieren" speichern.

Zu den gesetzlichen Rechenschaftspflichten gehört die Einwilligung in die Nutzung von Cookies (Opt-In) zu protokollieren und archivieren. Aus diesem Grund schreibt unsere Opt-In Lösung eine LOG-Datei. In dieser Datei werden folgende Daten gespeichert:

* IP-Adresse des Besuchers

* Vom Besucher gewählte Datenschutzeinstellung

* Datum und Zeit des Speicherns

* Domain